Солекс инструкция


Солекс инструкция

ІНСТРУКЦІЯ

для медичного застосування лікарського засобу

Солекс®

( Solex® )

Склад

діюча речовина: аmisulpride ;

1 таблетка містить амісульприду 100 мг або 200 мг;

допоміжні речовини: лактоза, моногідрат; целюлоза мікрокристалічна; метилцелюлоза; натрію крохмальгліколят (тип А); магнію стеарат.

Лікарська форма

Таблетки.

Основні фізико-хімічні властивості :

  • таблетки по 100 мг: білі або майже білі, круглі, плоскі таблетки діаметром приблизно 8,0 мм, з розподільчою рискою на одній стороні та тисненням А/100 на іншій стороні;
  • таблетки по 200 мг: білі або майже білі, круглі, плоскі таблетки діаметром приблизно 11,0 мм, з розподільчою рискою на одній стороні та тисненням А/200 на іншій стороні.

Фармакотерапевтична група

Антипсихотичні засоби. Код АТХ N05A L05.

Фармакологічні властивості

Фармакодинаміка.

Амісульприд є антипсихотичним засобом, що належить до класу заміщених бензамідів.

Його фармакодинамічні властивості характеризуються селективним і превалюючим спорідненням з рецепторами D2 і D3 лімбічної системи. Амісульприд не має спорідненості з рецепторами серотоніну і іншими нейрорецепторами, такими як рецептори гістаміну, холінергічні та адренергічні рецептори.

При дослідженні високих доз на тваринах амісульприд блокує переважно дофамінергічні нейрони мезолімбічної системи порівняно з такими ж стріатної системи. Ця специфічна спорідненість пояснює перевагу антипсихотичних ефектів амісульприду над його екстрапірамідними ефектами.

У низьких дозах амісульприд блокує переважно пресинаптичні дофамінергічні рецептори D2 і D3, що пояснює його вплив на негативні симптоми.

Фармакокінетика.

В організмі людини амісульприд показує два максимуми всмоктування: перший настає швидко, через 1 годину після застосування дози, а другий – через 3-4 години.

Відповідні показники концентрації у плазмі крові після прийому дози 50 мг становлять 39 ± 3 і 54 ± 4 нг/мл.

Об’єм розподілу становить 5,8 л/кг, зв’язування з білками плазми крові є низьким (16 %), взаємодія з іншими лікарськими засобами, пов’язана з білками, малоймовірна. Абсолютна біодоступність становить 48 %.

Амісульприд метаболізує слабо: були виявлені два неактивних метаболіти, на які припадає близько 4 % усієї застосованої кількості препарату.

Амісульприд не кумулюється в організмі, після прийому повторних доз його фармакокінетика залишається незміненою.

Період напіввиведення після прийому пероральної дози становить приблизно 12 годин.

Амісульприд виводиться з сечею у незміненому вигляді.

Нирковий кліренс становить приблизно 330 мл/хв.

Багата вуглеводами їжа суттєво знижує AUC, Tmax, Cmax амісульприду, а після прийому жирної їжі зміни не відзначаються. Ефект цих змін під час лікування амісульпридом невідомий.

Печінкова недостатність.

Оскільки амісульприд метаболізує слабо, необхідності знижувати дозу для хворих із печінковою недостатністю немає.

Ниркова недостатність.

У хворих із нирковою недостатністю період напіввиведення не змінюється, тоді як системний кліренс знижується у 2,5-3 рази.

AUC амісульприду при легкій формі ниркової недостатності збільшується вдвічі, а при помірно вираженій недостатності – майже у 10 разів.

Практичний досвід, однак, обмежений, і даних про дози, що перевищують 50 мг, немає.

Амісульприд діалізуєтся дуже слабо.

Хворі літнього віку.

Наявні фармакокінетичні дані для пацієнтів віком від 65 років свідчать про те, що після однієї дози 50 мг Cmax, T1/2 і AUC зростають на 10-30 %. Дані щодо прийому повторних доз відсутні.

Клінічні характеристики

Показання

Лікування шизофренії.

Протипоказання

  • Підвищена чутливість до діючої речовини або до іншого компонента лікарського засобу.
  • Доцільно утримуватись від призначення цього лікарського засобу пацієнтам із діагностованою або підозрюваною феохромоцитомою, які приймали антидопамінергічні препарати, включно з деякими бензамідами.
  • Виявлені або запідозрені пролактинозалежні пухлини, наприклад пролактиносекретуюча аденома гіпофіза та рак грудної залози.
  • Застосування у комбінації з леводопою (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»).
  • Комбінація з лікарськими засобами, які можуть спричинити torsades de pointes (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодії»).

Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій

Седативні засоби.

Необхідно враховувати факт, що багато лікарських засобів можуть мати додатковий пригнічувальний вплив на ЦНС та сприяти зниженню уваги. До цих засобів належать похідні морфіну (аналгетики, протикашльові і замісні терапії), нейролептики, барбітурати, бензодіазепіни, небензодіазепінові анксіолітики (такі як мепробамат), снодійні, седативні антидепресанти (амітриптилін, доксепін, міансерин, міртазапін, триміпрамін), седативні Н1 -антигістамінні засоби, антигіпертензивні засоби центральної дії, баклофен і талідомід.

Лікарські засоби, здатні спричиняти torsades de pointes.

Це серйозне порушення серцевого ритму може бути викликане рядом протиаритмічних і непротиаритмічних лікарських засобів. Гіпокаліємія (див. «Засоби, що знижують вміст калію») є сприяючим фактором, як і брадикардія (див. «Засоби, що спричиняють брадикардію»), і вже наявне вроджене або набуте подовження інтервалу QT.

Це особливо стосується протиаритмічних засобів класу Iа і III, а також деяких нейролептиків.

Що стосується еритроміцину, спіраміцину і вінкаміну, то ця взаємодія стосується лише лікарських форм для внутрішньовенного введення.

Одночасне застосування двох торзадогенних лікарських засобів протипоказане.

Винятком з цього правила є метадон та деякі підкласи:

  • антипаразитарні засоби (галофантрин, лумефантрин пентамідин) не рекомендуються лише у комбінації з іншими торзадогенними лікарськими засобами;
  • нейролептики, схильні до провокування torsades de pointes, також не рекомендуються, але не протипоказані у комбінації з іншими торзадогенними лікарськими засобами.

Протипоказані комбінації (див. розділ «Протипоказання»).

Леводопа. Взаємний антагонізм ефектів між агоністами допаміну та нейролептиками.

Нерекомендовані комбінації (див. розділ «Особливості застосування»).

  • Антипаразитарні засоби, здатні викликати torsades de pointes (галофантрин, люмефантрин, пентамідин).

Одне з двох лікувань слід припинити, якщо можливо.

Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes.

Якщо цієї комбінації уникнути неможливо, слід перевірити QT перед лікуванням і здійснювати моніторинг ЕКГ.

  • Дофамінергічні протипаркінсонічні засоби (амантадин, апоморфін, бромокриптин, ентакапон, лізурид, перголід, пірибедил, праміпексол, ропінірол, селегілін).

Взаємний антагонізм ефектів між агоністами дофаміну і нейролептиками.

Агоністи дофаміну можуть спровокувати або посилити психотичні порушення. Коли застосування нейролептика необхідне хворому, який страждає на хворобу Паркінсона та приймає агоністи дофаміну, агоністи дофаміну слід поступово зменшити, а потім відмінити (різка відміна дофамінергічних сполук загрожує розвитком злоякісного нейролептичного синдрому).

  • Інші лікарські засоби, які можуть викликати torsades de pointes: протиаритмічні препарати класу Iа ( хінідин, гідрохінідин, дизопірамід) і класу III (аміодарон, соталол, дофетилід, ібутилід) та інші лікарські засоби, такі як бепридил, цисаприд, дифеманіл, внутрішньовенний еритроміцин, мізоластин, внутрішньовенний вінкамін, моксифлоксацин, внутрішньовенний спіраміцин.

Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes.

  • Інші нейролептики, здатні викликати torsades de pointes (амісульприд, хлорпромазин, ціамемазин, дроперидол, галоперидол, левомепромазин, пімозид, піпотіазин, сертіндол, сульпірид, сультоприд, тіаприд, вераліприд).

Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes.

Алкоголь посилює седативний ефект нейролептиків.

Зниження уваги може зробити небезпечними керування автомобілем і роботу з іншими механізмами.

Необхідно уникати вживання алкогольних напоїв і застосування лікарських засобів, що містять спирт.

Підвищений ризик шлуночкової аритмії, зокрема torsades de pointes.

Комбінації, що потребують застережних заходів.

  • β-блокатори для хворих із серцевою недостатністю (бісопролол, карведилол, метопролол, небіволол).

Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes. Необхідний клінічний нагляд і контроль ЕКГ.

  • Засоби, що спричиняють брадикардію (зокрема антиаритмічні засоби класу Iа, β-блокатори, деякі антиаритмічні засоби класу III, деякі блокатори кальцієвих каналів, препарати наперстянки, пілокарпін, антихолінестеразні засоби).

Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes.

Необхідне клінічне спостереження і контроль ЕКГ.

  • Засоби, що знижують вміст калію (діуретики, що виводять калій, у тому числі і в комбінації, стимулюючі проносні, глюкокортикоїди, тетракосактиди і внутрішньовенний амфотерицин В).

Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes.

Необхідно скоригувати будь-яку гіпокаліємію до початку лікування амісульпридом і здійснювати моніторинг клінічної картини, електролітного балансу і ЕКГ.

Комбінації, які слід брати до уваги.

  • Антигіпертензивні засоби.

Підвищений ризик артеріальної гіпотензії, зокрема постуральної гіпотензії.

  • β-блокатори (за винятком есмололу, соталолу і β-блокаторів, що застосовуються при серцевій недостатності).

Судинорозширювальний ефект і ризик артеріальної гіпотензії, зокрема постуральної гіпотензії (адитивний ефект).

  • Нітратні похідні і споріднені сполуки.

Підвищений рівень артеріальної гіпотензії, зокрема постуральної гіпотензії.

Особливості застосування

Спеціальні попередження.

Злоякісний нейролептичний синдром.

Як і при застосуванні інших нейролептиків, можливий розвиток злоякісного нейролептичного синдрому, який може призводити до летальних наслідків, характеризується гіпертермією, ригідністю м'язів, дисфункцією периферичної нервової системи, порушенням свідомості, підвищенням рівня КФК. При розвитку гіпертермії, особливо при застосуванні високих доз, усі антипсихотичні препарати необхідно відмінити.

Подовження інтервалу QТ.

Солекс® може спричинити дозозалежне подовження інтервалу QТ на електрокардіограмі, що підвищує ризик появи серйозних шлуночкових аритмій, таких як torsades de pointes. Ризик появи серйозних шлуночкових аритмій підвищується при брадикардії, гіпокаліємії, у разі вродженого або набутого подовженого інтервалу QТ (комбінація з препаратами, які подовжують інтервал QТ) (див. розділ «Побічні реакції»).

Якщо клінічна ситуація дозволяє, до застосування препарату рекомендується переконатися у відсутності факторів, які можуть сприяти розвитку цього порушення ритму, таких як, наприклад:

  • брадикардія менше 55 уд/хв;
  • порушення балансу електролітів, зокрема гіпокаліємія;
  • вроджений подовжений інтервал QТ;
  • застосування препаратів, здатних спричиняти виражену брадикардію (< 55 уд/хв), гіпокаліємію, зниження серцевої провідності або подовження інтервалу QТ (див. розділ «Протипоказання»).

Хворим, яким необхідне тривале лікування нейролептиками, до початку лікування потрібно зробити ЕКГ.

Мозковий інсульт.

У рандомізованих плацебо-контрольованих клінічних дослідженнях за участю хворих літнього віку з деменцією, яких лікували деякими атиповими антипсихотиками, спостерігався підвищений порівняно з плацебо ризик розвитку мозкового інсульту.

Механізм, що лежить в основі такого підвищеного ризику, невідомий. Не можна виключити наявність підвищеного ризику, пов’язаного з іншими антипсихотичними засобами, і наявність ризику для інших популяцій хворих. Хворим із фактором ризику інсульту головного мозку цей лікарський засіб слід застосовувати з обережністю.

Хворі літнього віку з деменцією.

Ризик летального наслідку зростає у хворих літнього віку, які страждають на психоз, пов’язаний з деменцією, та приймають антипсихотичні засоби.

Аналіз 17 плацебо-контрольованих клінічних досліджень (середня тривалість – 10 тижнів), проведених серед хворих, які приймали переважно атипові антипсихотичні засоби, показав, що порівняно з плацебо у хворих, які лікувалися цими препаратами, ризик летального наслідку підвищився у 1,6-1,7 раза.

Після лікування, що тривало у середньому 10 тижнів, ризик летального наслідку становив 4,5 % у хворих, які отримували лікування, порівняно з 2,6 % в групі плацебо.

Хоча причини летального наслідку під час клінічних досліджень, що проводилися з атиповими антипсихотичними засобами, були різними, більшість летальних випадків були або з кардіоваскулярних (наприклад, серцева недостатність, раптовий летальний наслідок), або з інфекційних (наприклад, пневмонія) причин.

Епідеміологічні дослідження показують, що традиційні антипсихотичні засоби можуть підвищувати летальність, як і у разі прийому атипових антипсихотичних засобів.

Відповідна роль антипсихотичних засобів та індивідуальних особливостей хворого у підвищенні летальності під час епідеміологічних досліджень залишилася неясною.

Венозні тромбоемболії .

При застосуванні антипсихотичних засобів були зареєстровані випадки венозних тромбоемболій (ВТЕ), іноді з летальним наслідком. Оскільки у хворих, які лікуються антипсихотичними засобами, часто є набуті фактори ризику ВТЕ, то, перш ніж розпочати лікування препаратом Солекс® або на фоні такого лікування, слід виявити можливі фактори ризику ВТЕ та вжити превентивних заходів (див. розділ «Побічні реакції»).

Гіперглікемія/метаболічний синдром.

Повідомлялось про випадки гіперглікемії або порушення толерантності до глюкози та розвитку чи загострення діабету у пацієнтів, які лікувались деякими антипсихотичними препаратами, у т.ч. амісульпридом (див. розділ «Побічні реакції»).

Необхідно проводити клінічний та лабораторний моніторинг відповідно до діючих рекомендацій у пацієнтів, які отримують лікування препаратом Солекс®. Особливу увагу слід приділити пацієнтам із цукровим діабетом або з факторами розвитку діабету.

Судоми.

Амісульприд може знижувати судомний поріг. Тому пацієнти із судомами в анамнезі потребують ретельного моніторингу під час терапії амісульпридом.

Особливі групи пацієнтів.

Оскільки амісульприд елімінується нирками, для пацієнтів з нирковою недостатністю його дозу слід знизити або розглянути можливість іншого лікування (див. розділ «Спосіб застосування та дози»). Немає даних щодо пацієнтів із серйозною нирковою недостатністю (див. розділ «Спосіб застосування та дози»).

Як і інші антипсихотичні засоби, амісульприд потрібно застосовувати з особливою обережністю пацієнтам літнього віку через можливий ризик седатації та артеріальної гіпотензії.

Як із іншими антидопамінергічними засобами, необхідно дотримуватися обережності, призначаючи амісульприд пацієнтам із хворобою Паркінсона, оскільки він може спричинити погіршення хвороби. Амісульприд слід застосовувати лише при неможливості уникнення лікування нейролептиками.

Синдром відміни.

Симптоми відміни описані після різкої відміни високих доз антипсихотичних препаратів. Повідомлялося про виникнення мимовільних рухових розладів (таких як акатизія, дистонія та дискінезія) при застосуванні амісульприду. У зв’язку із цим доцільною є поступова відміна амісульприду.

При застосуванні антипсихотиків, в тому числі амісульприду, повідомлялося про виникнення лейкопенії, нейтропенії й агранулоцитозу. Підвищення температури тіла або інфекції нез’ясованої етіології можуть свідчити про патологічні зміни клітинного складу крові і вимагають негайного гематологічного дослідження.

Інше.

Цей лікарський засіб не слід застосовувати у комбінації з алкоголем, допамінергічними протипаркінсонічними засобами, протипаразитарними засобами, які здатні провокувати torsades de pointes, метадоном, іншими нейролептиками або препаратами, що здатні провокувати torsades de pointes (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»).

Застереження, пов’язані з допоміжними речовинами.

Цей лікарський засіб містить лактозу. Пацієнти з такими рідкісними спадковими порушеннями, як непереносимість галактози (галактоземія), дефіцит лактази або синдром порушення абсорбції глюкози чи галактози, не повинні приймати цей лікарський засіб.

Застосування у період вагітності або годування груддю.

Вагітність

Амісульприд не показав репродуктивної токсичності у ході досліджень на тваринах. Спостерігалося зниження фертильності, пов’язане із фармакологічними ефектами лікарського засобу (пролактиноопосередкований ефект). Не відмічено тератогенних впливів амісульприду.

Клінічні дані про застосування під час вагітності обмежені. Відповідно, безпека застосування амісульприду під час вагітності не встановлена. Застосування амісульприду не рекомендовано під час вагітності, за винятком випадків, коли переваги виправдовують потенційні ризики.

Якщо препарат застосовують під час вагітності, у новонароджених можуть проявитись побічні ефекти амісульприду. Під час ІІІ триместру вагітності є ризик виникнення побічних реакцій, таких як екстрапірамідні синдроми та/або синдром відміни, які можуть різнитися за ступенем важкості і тривалістю після пологів. Повідомлялось про такі побічні реакції, як збудження, гіпертонус, гіпотонус, тремор, сонливість, респіраторний дистрес - синдром або утруднення при годуванні. У зв’язку із цим необхідний ретельний моніторинг новонароджених.

Годування груддю.

У зв’язку з відсутністю інформації щодо проникнення амісульприду у грудне молоко годування груддю протипоказане.

Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або іншими механізмами.

Хворих, особливо тих, хто керує автомобілем і працює з іншими механізмами, необхідно попереджати про ризик розвитку сонливості, запаморочення у зв’язку із застосуванням цього лікарського засобу (див. розділ «Побічні реакції»).

Спосіб застосування та дози

Якщо добова доза не перевищує 400 мг, препарат слід приймати 1 раз на добу.

Дозу понад 400 мг слід розділити на 2 прийоми на добу.

Гострі психотичні епізоди.

Можна розпочати лікування з внутрішньом`язового введення, яке триватиме кілька днів, при максимальній дозі 400 мг/добу з подальшим переходом на пероральний прийом.

Дози від 400 мг/добу до 800 мг/добу рекомендовано призначати перорально. Максимальна пероральна доза не повинна перевищувати 1200 мг/добу. Безпека доз понад 1200 мг/добу широко не вивчалась. У зв’язку із цим такі дози не слід застосовувати.

Підтримуючу дозу або коригування дози потрібно встановлювати індивідуально, відповідно до реакції пацієнта.

В усіх випадках підтримуючу терапію потрібно призначати індивідуально, на рівні мінімальної ефективної дози.

Переважно негативні епізоди.

Рекомендовані дози – від 50 мг/добу до 300 мг/добу. Дози потрібно підбирати індивідуально. Оптимальна доза становить близько 100 мг/добу.

Пацієнти літнього віку.

Амісульприд слід застосовувати із особливою обережністю пацієнтам цієї популяції через ризик артеріальної гіпотензії та седатації (див. розділ «Протипоказання»).

Ниркова недостатність .

Оскільки амісульприд виводиться нирками, при нирковій недостатності з кліренсом креатиніну 30-60 мл/хв добову дозу необхідно знизити вдвічі, а при нирковій недостатності з кліренсом креатиніну 10-30 мл/хв – до третини. У зв’язку із недостатніми даними щодо пацієнтів із серйозною нирковою недостатністю (КК ˂ 10 мл/хв) рекомендований суворий моніторинг таких пацієнтів (див. розділ «Протипоказання»).

Порушення функції печінки.

Оскільки препарат слабо метаболізує, зниження дози не потрібне.

Діти.

Ефективність та безпека амісульприду при застосуванні у проміжок з пубертатного періоду до 18 років не встановлені; дані про застосування амісульприду дітям із шизофренією обмежені. З цієї причини застосування амісульприду в проміжок з пубертатного періоду до 18 років не рекомендується. Амісульприд протипоказаний дітям віком до 15 років, через відсутність клінічних даних.

Передозування

На сьогодні даних, що стосуються гострого передозування амісульприду, мало. Зареєстровані симптоми в основному є результатом посилення фармакологічної активності, що клінічно проявляється у запамороченні, седації, комі, артеріальній гіпотензії та екстрапірамідних симптомах.

Були повідомлення про летальні випадки при одночасному застосуванні з іншими психотропними засобами.

Специфічний антидот амісульприду невідомий. У разі гострого передозування слід визначити, чи застосовувався одночасно інший лікарський засіб, і вжити відповідних заходів:

  • ретельне спостереження за життєвими функціями;
  • моніторинг серцевої діяльності (небезпека подовження інтервалу QT) до повного одужання хворого;
  • у разі тяжких екстрапірамідних симптомів необхідно призначити антихолінергічні засоби;
  • оскільки амісульприд слабо діалізується, можливості гемодіалізу для виведення цієї лікарської сполуки є обмеженими.

Побічні реакції

З боку нервової системи.

Дуже часті: можливі екстрапірамідні симптоми (тремор, ригідність, гіпертонія, посилена салівація, акатизія, гіпокінезія, дискінезія). У більшості випадків вони помірно виражені при підтримуючих дозах і частково оборотні без відміни амісульприду при призначенні антихолінергічних протипаркінсонічних засобів.

Частота екстрапірамідних симптомів, що залежить від дози, дуже низька у хворих, які лікуються з приводу переважно негативних симптомів дозами 50-300 мг/добу.

Часті: можлива гостра дистонія (спастична кривошия, окулогірний криз, тризм тощо). Вона є оборотною без відміни амісульприду при призначенні антихолінергічного протипаркінсонічного засобу.

Сонливість.

Нечасті: була зареєстрована пізня дискінезія, що характеризується мимовільними рухами язика і (або) м’язів обличчя, зазвичай після довготривалого прийому препарату.

Антихолінергічні протипаркінсонічні засоби є неефективними або ж можуть спричиняти посилення симптомів.

Судоми.

З боку нервової системи.

Безсоння, тривожність, ажитація, фригідність.

З боку травної системи.

Запор, нудота, блювання, сухість у роті.

З боку ендокринної системи.

Підвищення рівня пролактину у плазмі крові, що є оборотним після відміни препарату. Це може викликати такі клінічні симптоми: галакторею, аменорею, гінекомастію, біль у грудях, порушення ерекції.

З боку метаболізму і харчування.

Збільшення маси тіла, гіперглікемія (див. розділ «Особливості застосування»).

З боку серцево-судинної системи.

Артеріальна гіпотензія, брадикардія.

Лабораторні дослідження.

Зареєстровані підвищені рівні ензимів печінки, головним чином трансаміназ.

З боку імунної системи.

Алергічні реакції.

Дані постмаркетингового періоду

Нижчезазначені небажані реакції були заявлені у спонтанних повідомленнях.

З боку нервової системи.

Злоякісний нейролептичний синдром.

З боку серцево-судинної системи:

  • шлуночкові аритмії, такі як torsades de pointes і шлуночкова тахікардія, які можуть призвести до фібриляції шлуночків і зупинки серця;
  • раптовий летальний наслідок (див. розділ «Особливості застосування»).

Випадки венозної тромбоемболії, в т.ч. емболії легеневої артерії, іноді летальної, і тромбоз глибоких вен були зареєстровані при застосуванні антипсихотичних засобів (див. розділ «Особливості застосування»).

З боку крові та лімфатичної системи.

Лейкопенія, нейтропенія та агранулоцитоз (див. розділ «Особливості застосування»).

З боку шкіри та підшкірної клітковини.

Ангіоневротичний набряк, кропив’янка.

Патологічні стани під час вагітності, у післяпологовий і перинатальний періоди.

Синдром відміни у новонароджених (див. розділ «Застосування у період вагітності або годування груддю»).

Термін придатності

36 місяців.

Умови зберігання

Зберігати у сухому, захищеному від світла місці, в оригінальній упаковці, при температурі 15-25 ºС. Зберігати в недоступному для дітей місці.

Упаковка.

№ 30 (10х3): по 10 таблеток у блістері; по 3 блістери у картонній коробці.

Категорія відпуску

. За рецептом.

Виробник

Рівофарм СА/Rivopharm SA.

Місцезнаходження виробника та адреса місця провадження його діяльності

Центро Інсема, 6928 Манно, Швейцарія/Centro Insema, 6928 Manno, Switzerland.

medtab.com.ua

Солекс

діюча речовина: аmisulpride;

1 таблетка містить амісульприду 100 мг або 200 мг;

допоміжні речовини: лактоза, моногідрат; целюлоза мікрокристалічна; метилцелюлоза; натрію крохмальгліколят (тип А); магнію стеарат.

  • Підвищена чутливість до діючої речовини або до іншого компонента лікарського засобу.
  • Доцільно утримуватись від призначення цього лікарського засобу пацієнтам із діагностованою або підозрюваною феохромоцитомою, які приймали антидопамінергічні препарати, включно з деякими бензамідами.
  • Виявлені або запідозрені пролактинозалежні пухлини, наприклад пролактиносекретуюча аденома гіпофіза та рак грудної залози.
  • Застосування у комбінації з леводопою .
  • Комбінація з лікарськими засобами, які можуть спричинити torsades de pointes .

Якщо добова доза не перевищує 400 мг, препарат слід приймати 1 раз на добу.

Дозу понад 400 мг слід розділити на 2 прийоми на добу.

Гострі психотичні епізоди.

Можна розпочати лікування з внутрішньом`язового введення, яке триватиме кілька днів, при максимальній дозі 400 мг/добу з подальшим переходом на пероральний прийом.

Дози від 400 мг/добу до 800 мг/добу рекомендовано призначати перорально. Максимальна пероральна доза не повинна перевищувати 1200 мг/добу. Безпека доз понад 1200 мг/добу широко не вивчалась. У зв’язку із цим такі дози не слід застосовувати.

Підтримуючу дозу або коригування дози потрібно встановлювати індивідуально, відповідно до реакції пацієнта.

В усіх випадках підтримуючу терапію потрібно призначати індивідуально, на рівні мінімальної ефективної дози.

Переважно негативні епізоди.

Рекомендовані дози – від 50 мг/добу до 300 мг/добу. Дози потрібно підбирати індивідуально. Оптимальна доза становить близько 100 мг/добу.

Пацієнти літнього віку.

Амісульприд слід застосовувати із особливою обережністю пацієнтам цієї популяції через ризик артеріальної гіпотензії та седатації .

Ниркова недостатність.

Оскільки амісульприд виводиться нирками, при нирковій недостатності з кліренсом креатиніну 30-60 мл/хв добову дозу необхідно знизити вдвічі, а при нирковій недостатності з кліренсом креатиніну 10-30 мл/хв – до третини. У зв’язку із недостатніми даними щодо пацієнтів із серйозною нирковою недостатністю (КК ˂ 10 мл/хв) рекомендований суворий моніторинг таких пацієнтів .

Порушення функції печінки.

Оскільки препарат слабо метаболізує, зниження дози не потрібне.

Діти.

Ефективність та безпека амісульприду при застосуванні у проміжок з пубертатного періоду до 18 років не встановлені; дані про застосування амісульприду дітям із шизофренією обмежені. З цієї причини застосування амісульприду в проміжок з пубертатного періоду до 18 років не рекомендується. Амісульприд протипоказаний дітям віком до 15 років, через відсутність клінічних даних.

З боку нервової системи.

Дуже часті: можливі екстрапірамідні симптоми (тремор, ригідність, гіпертонія, посилена салівація, акатизія, гіпокінезія, дискінезія). У більшості випадків вони помірно виражені при підтримуючих дозах і частково оборотні без відміни амісульприду при призначенні антихолінергічних протипаркінсонічних засобів.

Частота екстрапірамідних симптомів, що залежить від дози, дуже низька у хворих, які лікуються з приводу переважно негативних симптомів дозами 50-300 мг/добу.

Часті: можлива гостра дистонія (спастична кривошия, окулогірний криз, тризм тощо). Вона є оборотною без відміни амісульприду при призначенні антихолінергічного протипаркінсонічного засобу.

Сонливість.

Нечасті: була зареєстрована пізня дискінезія, що характеризується мимовільними рухами язика і (або) м’язів обличчя, зазвичай після довготривалого прийому препарату.

Антихолінергічні протипаркінсонічні засоби є неефективними або ж можуть спричиняти посилення симптомів.

Судоми.

З боку нервової системи.

Безсоння, тривожність, ажитація, фригідність.

З боку травної системи.

Запор, нудота, блювання, сухість у роті.

З боку ендокринної системи.

Підвищення рівня пролактину у плазмі крові, що є оборотним після відміни препарату. Це може викликати такі клінічні симптоми: галакторею, аменорею, гінекомастію, біль у грудях, порушення ерекції.

З боку метаболізму і харчування.

Збільшення маси тіла, гіперглікемія .

З боку серцево-судинної системи.

Артеріальна гіпотензія, брадикардія.

Лабораторні дослідження.

Зареєстровані підвищені рівні ензимів печінки, головним чином трансаміназ.

З боку імунної системи.

Алергічні реакції.

Дані постмаркетингового періоду

Нижчезазначені небажані реакції були заявлені у спонтанних повідомленнях.

З боку нервової системи.

Злоякісний нейролептичний синдром.

З боку серцево-судинної системи:

  • подовження інтервалу QT;
  • шлуночкові аритмії, такі як torsades de pointes і шлуночкова тахікардія, які можуть призвести до фібриляції шлуночків і зупинки серця;
  • раптовий летальний наслідок .

Випадки венозної тромбоемболії, в т.ч. емболії легеневої артерії, іноді летальної, і тромбоз глибоких вен були зареєстровані при застосуванні антипсихотичних засобів .

З боку крові та лімфатичної системи.

Лейкопенія, нейтропенія та агранулоцитоз .

З боку шкіри та підшкірної клітковини.

Ангіоневротичний набряк, кропив’янка.

Патологічні стани під час вагітності, у післяпологовий і перинатальний періоди.

Синдром відміни у новонароджених .

На сьогодні даних, що стосуються гострого передозування амісульприду, мало. Зареєстровані симптоми в основному є результатом посилення фармакологічної активності, що клінічно проявляється у запамороченні, седації, комі, артеріальній гіпотензії та екстрапірамідних симптомах.

Були повідомлення про летальні випадки при одночасному застосуванні з іншими психотропними засобами.

Специфічний антидот амісульприду невідомий. У разі гострого передозування слід визначити, чи застосовувався одночасно інший лікарський засіб, і вжити відповідних заходів:

  • ретельне спостереження за життєвими функціями;
  • моніторинг серцевої діяльності (небезпека подовження інтервалу QT) до повного одужання хворого;
  • у разі тяжких екстрапірамідних симптомів необхідно призначити антихолінергічні засоби;
  • оскільки амісульприд слабо діалізується, можливості гемодіалізу для виведення цієї лікарської сполуки є обмеженими.

Седативні засоби.

Необхідно враховувати факт, що багато лікарських засобів можуть мати додатковий пригнічувальний вплив на ЦНС та сприяти зниженню уваги. До цих засобів належать похідні морфіну (аналгетики, протикашльові і замісні терапії), нейролептики, барбітурати, бензодіазепіни, небензодіазепінові анксіолітики (такі як мепробамат), снодійні, седативні антидепресанти (амітриптилін, доксепін, міансерин, міртазапін, триміпрамін), седативні Н1-антигістамінні засоби, антигіпертензивні засоби центральної дії, баклофен і талідомід.

Лікарські засоби, здатні спричиняти torsades de pointes.

Це серйозне порушення серцевого ритму може бути викликане рядом протиаритмічних і непротиаритмічних лікарських засобів. Гіпокаліємія (див. «Засоби, що знижують вміст калію») є сприяючим фактором, як і брадикардія (див. «Засоби, що спричиняють брадикардію»), і вже наявне вроджене або набуте подовження інтервалу QT.

Це особливо стосується протиаритмічних засобів класу Іа і III, а також деяких нейролептиків.

Що стосується еритроміцину, спіраміцину і вінкаміну, то ця взаємодія стосується лише лікарських форм для внутрішньовенного введення.

Одночасне застосування двох торзадогенних лікарських засобів протипоказане.

Винятком з цього правила є метадон та деякі підкласи:

  • антипаразитарні засоби (галофантрин, лумефантрин пентамідин) не рекомендуються лише у комбінації з іншими торзадогенними лікарськими засобами;
  • нейролептики, схильні до провокування torsades de pointes, також не рекомендуються, але не протипоказані у комбінації з іншими торзадогенними лікарськими засобами.

Протипоказані комбінації .

Леводопа. Взаємний антагонізм ефектів між агоністами допаміну та нейролептиками.

Нерекомендовані комбінації .

  • ;Антипаразитарні засоби, здатні викликати torsades de pointes (галофантрин, люмефантрин, пентамідин).

Одне з двох лікувань слід припинити, якщо можливо.

Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes.

Якщо цієї комбінації уникнути неможливо, слід перевірити QT перед лікуванням і здійснювати моніторинг ЕКГ.

  • ;Дофамінергічні протипаркінсонічні засоби (амантадин, апоморфін, бромокриптин, ентакапон, лізурид, перголід, пірибедил, праміпексол, ропінірол, селегілін).

Взаємний антагонізм ефектів між агоністами дофаміну і нейролептиками.

Агоністи дофаміну можуть спровокувати або посилити психотичні порушення. Коли застосування нейролептика необхідне хворому, який страждає на хворобу Паркінсона та приймає агоністи дофаміну, агоністи дофаміну слід поступово зменшити, а потім відмінити (різка відміна дофамінергічних сполук загрожує розвитком злоякісного нейролептичного синдрому).

  • ;Інші лікарські засоби, які можуть викликати torsades de pointes: протиаритмічні препарати класу Іа (хінідин, гідрохінідин, дизопірамід) і класу III (аміодарон, соталол, дофетилід, ібутилід) та інші лікарські засоби, такі як бепридил, цисаприд, дифеманіл, внутрішньовенний еритроміцин, мізоластин, внутрішньовенний вінкамін, моксифлоксацин, внутрішньовенний спіраміцин.

Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes.

  • ;Інші нейролептики, здатні викликати torsades de pointes (амісульприд, хлорпромазин, ціамемазин, дроперидол, галоперидол, левомепромазин, пімозид, піпотіазин, сертіндол, сульпірид, сультоприд, тіаприд, вераліприд).

Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes.

Алкоголь посилює седативний ефект нейролептиків.

Зниження уваги може зробити небезпечними керування автомобілем і роботу з іншими механізмами.

Необхідно уникати вживання алкогольних напоїв і застосування лікарських засобів, що містять спирт.

Підвищений ризик шлуночкової аритмії, зокрема torsades de pointes.

Комбінації, що потребують застережних заходів.

  • ;β-блокатори для хворих із серцевою недостатністю (бісопролол, карведилол, метопролол, небіволол).

Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes. Необхідний клінічний нагляд і контроль ЕКГ.

  • ;Засоби, що спричиняють брадикардію (зокрема антиаритмічні засоби класу Іа, β-блокатори, деякі антиаритмічні засоби класу III, деякі блокатори кальцієвих каналів, препарати наперстянки, пілокарпін, антихолінестеразні засоби).

Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes.

Необхідне клінічне спостереження і контроль ЕКГ.

  • ;Засоби, що знижують вміст калію (діуретики, що виводять калій, у тому числі і в комбінації, стимулюючі проносні, глюкокортикоїди, тетракосактиди і внутрішньовенний амфотерицин В).

Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes.

Необхідно скоригувати будь-яку гіпокаліємію до початку лікування амісульпридом і здійснювати моніторинг клінічної картини, електролітного балансу і ЕКГ.

Комбінації, які слід брати до уваги.

  • ;Антигіпертензивні засоби.

Підвищений ризик артеріальної гіпотензії, зокрема постуральної гіпотензії.

  • ;β-блокатори (за винятком есмололу, соталолу і β-блокаторів, що застосовуються при серцевій недостатності).

Судинорозширювальний ефект і ризик артеріальної гіпотензії, зокрема постуральної гіпотензії (адитивний ефект).

  • ;Нітратні похідні і споріднені сполуки.

Підвищений рівень артеріальної гіпотензії, зокрема постуральної гіпотензії.

Амісульприд є антипсихотичним засобом, що належить до класу заміщених бензамідів. Його фармакодинамічні властивості характеризуються селективним і превалюючим спорідненням з рецепторами D2 і D3 лімбічної системи. Амісульприд не має спорідненості з рецепторами серотоніну і іншими нейрорецепторами, такими як рецептори гістаміну, холінергічні та адренергічні рецептори. При дослідженні високих доз на тваринах амісульприд блокує переважно дофамінергічні нейрони мезолімбічної системи порівняно з такими ж стріатної системи. Ця специфічна спорідненість пояснює перевагу антипсихотичних ефектів амісульприду над його екстрапірамідними ефектами. У низьких дозах амісульприд блокує переважно пресинаптичні дофамінергічні рецептори D2 і D3, що пояснює його вплив на негативні симптоми.

В організмі людини амісульприд показує два максимуми всмоктування: перший настає швидко, через 1 годину після застосування дози, а другий – через 3-4 години. Відповідні показники концентрації у плазмі крові після прийому дози 50 мг становлять 39 ± 3 і 54 ± 4 нг/мл. Об’єм розподілу становить 5,8 л/кг, зв’язування з білками плазми крові є низьким (16 %), взаємодія з іншими лікарськими засобами, пов’язана з білками, малоймовірна. Абсолютна біодоступність становить 48 %. Амісульприд метаболізує слабо: були виявлені два неактивних метаболіти, на які припадає близько 4 % усієї застосованої кількості препарату. Амісульприд не кумулюється в організмі, після прийому повторних доз його фармакокінетика залишається незміненою. Період напіввиведення після прийому пероральної дози становить приблизно 12 годин. Амісульприд виводиться з сечею у незміненому вигляді. Нирковий кліренс становить приблизно 330 мл/хв. Багата вуглеводами їжа суттєво знижує AUC, Tmax, Cmax амісульприду, а після прийому жирної їжі зміни не відзначаються. Ефект цих змін під час лікування амісульпридом невідомий. Печінкова недостатність. Оскільки амісульприд метаболізує слабо, необхідності знижувати дозу для хворих із печінковою недостатністю немає. Ниркова недостатність. У хворих із нирковою недостатністю період напіввиведення не змінюється, тоді як системний кліренс знижується у 2,5-3 рази. AUC амісульприду при легкій формі ниркової недостатності збільшується вдвічі, а при помірно вираженій недостатності – майже у 10 разів. Практичний досвід, однак, обмежений, і даних про дози, що перевищують 50 мг, немає. Амісульприд діалізуєтся дуже слабо. Хворі літнього віку. Наявні фармакокінетичні дані для пацієнтів віком від 65 років свідчать про те, що після однієї дози 50 мг Cmax, T1/2 і AUC зростають на 10-30 %. Дані щодо прийому повторних доз відсутні.

:

  • таблетки по 100 мг: білі або майже білі, круглі, плоскі таблетки діаметром приблизно 8,0 мм, з розподільчою рискою на одній стороні та тисненням А/100 на іншій стороні;
  • таблетки по 200 мг: білі або майже білі, круглі, плоскі таблетки діаметром приблизно 11,0 мм, з розподільчою рискою на одній стороні та тисненням А/200 на іншій стороні.

Спеціальні попередження.

Злоякісний нейролептичний синдром.

Як і при застосуванні інших нейролептиків, можливий розвиток злоякісного нейролептичного синдрому, який може призводити до летальних наслідків, характеризується гіпертермією, ригідністю м'язів, дисфункцією периферичної нервової системи, порушенням свідомості, підвищенням рівня КФК. При розвитку гіпертермії, особливо при застосуванні високих доз, усі антипсихотичні препарати необхідно відмінити.

Подовження інтервалу QТ.

Солекс® може спричинити дозозалежне подовження інтервалу QТ на електрокардіограмі, що підвищує ризик появи серйозних шлуночкових аритмій, таких як torsades de pointes. Ризик появи серйозних шлуночкових аритмій підвищується при брадикардії, гіпокаліємії, у разі вродженого або набутого подовженого інтервалу QТ (комбінація з препаратами, які подовжують інтервал QТ) .

Якщо клінічна ситуація дозволяє, до застосування препарату рекомендується переконатися у відсутності факторів, які можуть сприяти розвитку цього порушення ритму, таких як, наприклад:

  • брадикардія менше 55 уд/хв;
  • порушення балансу електролітів, зокрема гіпокаліємія;
  • вроджений подовжений інтервал QТ;
  • застосування препаратів, здатних спричиняти виражену брадикардію (< 55 уд/хв), гіпокаліємію, зниження серцевої провідності або подовження інтервалу QТ .

Хворим, яким необхідне тривале лікування нейролептиками, до початку лікування потрібно зробити ЕКГ.

Мозковий інсульт.

У рандомізованих плацебо-контрольованих клінічних дослідженнях за участю хворих літнього віку з деменцією, яких лікували деякими атиповими антипсихотиками, спостерігався підвищений порівняно з плацебо ризик розвитку мозкового інсульту.

Механізм, що лежить в основі такого підвищеного ризику, невідомий. Не можна виключити наявність підвищеного ризику, пов’язаного з іншими антипсихотичними засобами, і наявність ризику для інших популяцій хворих. Хворим із фактором ризику інсульту головного мозку цей лікарський засіб слід застосовувати з обережністю.

Хворі літнього віку з деменцією.

Ризик летального наслідку зростає у хворих літнього віку, які страждають на психоз, пов’язаний з деменцією, та приймають антипсихотичні засоби.

Аналіз 17 плацебо-контрольованих клінічних досліджень (середня тривалість – 10 тижнів), проведених серед хворих, які приймали переважно атипові антипсихотичні засоби, показав, що порівняно з плацебо у хворих, які лікувалися цими препаратами, ризик летального наслідку підвищився у 1,6-1,7 раза.

Після лікування, що тривало у середньому 10 тижнів, ризик летального наслідку становив 4,5 % у хворих, які отримували лікування, порівняно з 2,6 % в групі плацебо.

Хоча причини летального наслідку під час клінічних досліджень, що проводилися з атиповими антипсихотичними засобами, були різними, більшість летальних випадків були або з кардіоваскулярних (наприклад, серцева недостатність, раптовий летальний наслідок), або з інфекційних (наприклад, пневмонія) причин.

Епідеміологічні дослідження показують, що традиційні антипсихотичні засоби можуть підвищувати летальність, як і у разі прийому атипових антипсихотичних засобів.

Відповідна роль антипсихотичних засобів та індивідуальних особливостей хворого у підвищенні летальності під час епідеміологічних досліджень залишилася неясною.

Венозні тромбоемболії.

При застосуванні антипсихотичних засобів були зареєстровані випадки венозних тромбоемболій (ВТЕ), іноді з летальним наслідком. Оскільки у хворих, які лікуються антипсихотичними засобами, часто є набуті фактори ризику ВТЕ, то, перш ніж розпочати лікування препаратом Солекс® або на фоні такого лікування, слід виявити можливі фактори ризику ВТЕ та вжити превентивних заходів .

Гіперглікемія/метаболічний синдром.

Повідомлялось про випадки гіперглікемії або порушення толерантності до глюкози та розвитку чи загострення діабету у пацієнтів, які лікувались деякими антипсихотичними препаратами, у т.ч. амісульпридом .

Необхідно проводити клінічний та лабораторний моніторинг відповідно до діючих рекомендацій у пацієнтів, які отримують лікування препаратом Солекс®. Особливу увагу слід приділити пацієнтам із цукровим діабетом або з факторами розвитку діабету.

Судоми.

Амісульприд може знижувати судомний поріг. Тому пацієнти із судомами в анамнезі потребують ретельного моніторингу під час терапії амісульпридом.

Особливі групи пацієнтів.

Оскільки амісульприд елімінується нирками, для пацієнтів з нирковою недостатністю його дозу слід знизити або розглянути можливість іншого лікування . Немає даних щодо пацієнтів із серйозною нирковою недостатністю .

Як і інші антипсихотичні засоби, амісульприд потрібно застосовувати з особливою обережністю пацієнтам літнього віку через можливий ризик седатації та артеріальної гіпотензії.

Як із іншими антидопамінергічними засобами, необхідно дотримуватися обережності, призначаючи амісульприд пацієнтам із хворобою Паркінсона, оскільки він може спричинити погіршення хвороби. Амісульприд слід застосовувати лише при неможливості уникнення лікування нейролептиками.

Синдром відміни.

Симптоми відміни описані після різкої відміни високих доз антипсихотичних препаратів. Повідомлялося про виникнення мимовільних рухових розладів (таких як акатизія, дистонія та дискінезія) при застосуванні амісульприду. У зв’язку із цим доцільною є поступова відміна амісульприду.

При застосуванні антипсихотиків, в тому числі амісульприду, повідомлялося про виникнення лейкопенії, нейтропенії й агранулоцитозу. Підвищення температури тіла або інфекції нез’ясованої етіології можуть свідчити про патологічні зміни клітинного складу крові і вимагають негайного гематологічного дослідження.

Інше.

Цей лікарський засіб не слід застосовувати у комбінації з алкоголем, допамінергічними протипаркінсонічними засобами, протипаразитарними засобами, які здатні провокувати torsades de pointes, метадоном, іншими нейролептиками або препаратами, що здатні провокувати torsades de pointes .

Застереження, пов’язані з допоміжними речовинами.

Цей лікарський засіб містить лактозу. Пацієнти з такими рідкісними спадковими порушеннями, як непереносимість галактози (галактоземія), дефіцит лактази або синдром порушення абсорбції глюкози чи галактози, не повинні приймати цей лікарський засіб.

Застосування у період вагітності або годування груддю.

Вагітність

Амісульприд не показав репродуктивної токсичності у ході досліджень на тваринах. Спостерігалося зниження фертильності, пов’язане із фармакологічними ефектами лікарського засобу (пролактиноопосередкований ефект). Не відмічено тератогенних впливів амісульприду.

Клінічні дані про застосування під час вагітності обмежені. Відповідно, безпека застосування амісульприду під час вагітності не встановлена. Застосування амісульприду не рекомендовано під час вагітності, за винятком випадків, коли переваги виправдовують потенційні ризики.

Якщо препарат застосовують під час вагітності, у новонароджених можуть проявитись побічні ефекти амісульприду. Під час ІІІ триместру вагітності є ризик виникнення побічних реакцій, таких як екстрапірамідні синдроми та/або синдром відміни, які можуть різнитися за ступенем важкості і тривалістю після пологів. Повідомлялось про такі побічні реакції, як збудження, гіпертонус, гіпотонус, тремор, сонливість, респіраторний дистрес - синдром або утруднення при годуванні. У зв’язку із цим необхідний ретельний моніторинг новонароджених.

Годування груддю.

У зв’язку з відсутністю інформації щодо проникнення амісульприду у грудне молоко годування груддю протипоказане.

Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або іншими механізмами.

Хворих, особливо тих, хто керує автомобілем і працює з іншими механізмами, необхідно попереджати про ризик розвитку сонливості, запаморочення у зв’язку із застосуванням цього лікарського засобу .

№ 30 (10хЗ): по 10 таблеток у блістері; по 3 блістери у картонній коробці.

36 місяців.

Зберігати у сухому, захищеному від світла місці, в оригінальній упаковці, при температурі 15-25 ºС. Зберігати в недоступному для дітей місці.

www.imedez.com

Солекс 21083 инструкция

Карбюратор солекс 21083 – устройство, регулировка и тюнинг.Карбюраторы солекс инструкция · storify.Замена карбюратора на solex 21083 ( инструкция.Знание устройства карбюратора солекс 21083 поможет.Инструкция и схемы по регулировки карбюратора ваз 21083.Карбюратор солекс инструкция instituteallege.Карбюратор солекс 21083 с автоподсосом инструкция. Rar.Карбюратор солекс инструкция kluchoff.Ремонт карбюратора солекс 21083 (видео) | все про авто.Солекс инструкция, цена в аптеках на солекс аптека 911.

Скачать пёсни зиппо Скачать сержант билко Скачать тотал-не важно Скачать сынок фильм Скачать рекува торрент

a4.cdndns.su

Солекс таблетки инструкция

Солиан таблетки инструкция по применению, отзывы.Прамипекс фарма старт 0. 25 мг №30 таблетки: цена.Двигатели автомобилей уаз. Система питания.Инспирон® таблетки | корпорация артериум | инструкция по.Отзывы о таблетки для похудения promo-med редуксин.Аторвакор:: инструкция:: цена:: описание препарата.Мовалис инструкция по применению, цена на мовалис и.Ставим карбюратор на мерседес вместо ke-jetronic youtube.Солиан: сравнить цены, инструкция по применению, отзывы.Синдром отмены антипсихотиков — википедия.Сеалекс: цена, показания, противопоказания, дозировка, курс.Лекарство пироксикам (таблетки, мазь): инструкция по.Миасер: инструкция по применению: описание препарата.Лекарства, от которых толстеют. Как лечиться без вреда для.Ламотрин 100: инструкция по применению, аналоги, состав.Цена на солекс где купить в аптеках киева.Солекс инструкция, состав, применение при беременности.Амитриптилин — инструкция по применению, описание, наличие.Ноотропил 1200 мг №20 таблетки: цена, инструкция, отзывы.Ринфолтил инструкция по применению, ринфолтил цена.

Схемы макраме панно

Скачать пісні ярмак

Скачать торрент monaco

Скачать приоры фото

Скачать торрент prompt

a7.xaircraftmsk.su

Солекс: инструкция по применению

Самолечение может быть вредным для вашего здоровья.Необходимо проконсультироваться с врачом, а также ознакомиться с инструкцией перед применением.

Действующее вещество: аmisulpride ;

1 таблетка содержит амисульприда 100 мг или 200 мг

Вспомогательные вещества: лактоза моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая метилцеллюлоза; натрия крахмала (тип А); магния стеарат.

Лекарственная форма

Таблетки.

Основные физико-химические свойства :

  • таблетки по 100 мг: белые или почти белые, круглые, плоские таблетки диаметром примерно 8,0 мм, с насечкой на одной стороне и тиснением А / 100 на другой стороне;
  • таблетки по 200 мг: белые или почти белые, круглые, плоские таблетки диаметром примерно 11,0 мм, с насечкой на одной стороне и тиснением А / 200 на другой стороне.

Фармакологическая группа

Антипсихотические средства.

Фармакологические свойства

Фармакологические.

Амисульприд является антипсихотическим средством, относится к классу замещенных бензамидов.

Его фармакодинамические свойства характеризуются селективным и превалирующим родством с рецепторами D 2 и D 3 лимбической системы. Амисульприд не имеет родства с рецепторами серотонина и другими нейрорецепторы, такими как рецепторы гистамина, холинергические и адренергические рецепторы.

При исследовании высоких доз на животных амисульприд блокирует преимущественно дофаминергические нейроны мезолимбической системы по сравнению с такими же стриатнои системы. Эта специфическая родство объясняет предпочтение антипсихотических эффектов амисульприда над его экстрапирамидными эффектами.

В низких дозах амисульприд блокирует преимущественно пресинаптические дофаминергические рецепторы D 2 и D 3 , что объясняет его влияние на негативные симптомы.

Фармакокинетика.

В организме человека амисульприд показывает два максимума всасывания: первый наступает быстро, через 1:00 после применения дозы, а второй - через 3-4 часа.

Соответствующие показатели концентрации в плазме крови после приема дозы 50 мг составляют 39 ± 3 и 54 ± 4 нг / мл.

Объем распределения составляет 5,8 л / кг, связывание с белками плазмы крови низкое (16%), взаимодействие с другими лекарственными средствами, связанная с белками, маловероятна. Биодоступность составляет 48%.

Амисульприд метаболизируется слабо: были обнаружены два неактивных метаболитов, на которые приходится около 4% всей примененной количества препарата.

Амисульприд не кумулирует в организме, после приема повторных доз его фармакокинетика остается неизменной.

Период полувыведения после приема внутрь составляет примерно 12:00.

Амисульприд выводится с мочой в неизмененном виде.

Почечный клиренс составляет примерно 330 мл / мин.

Богатая углеводами пища существенно снижает AUC, T max , C max амисульприда, а после приема жирной пищи изменения не отличаются. Эффект этих изменений при лечении Амисульприд неизвестен.

Печеночная недостаточность.

Поскольку амисульприд метаболизируется слабо, необходимости снижать дозу для больных с печеночной недостаточностью нет.

Почечная недостаточность.

У больных с почечной недостаточностью период полувыведения не изменяется, тогда как системный клиренс снижается в 2,5-3 раза.

AUC амисульприда при легкой форме почечной недостаточности увеличивается вдвое, а при умеренно выраженной недостаточности - почти в 10 раз.

Практический опыт, однако, ограничен, и данных о дозах, превышающих 50 мг, нет.

Амисульприд диализуется очень слабо.

Больные пожилого возраста.

Имеющиеся фармакокинетические данные для пациентов в возрасте от 65 лет свидетельствуют о том, что после одной дозы 50 мг C max , T 1/2 и AUC возрастают на 10-30%. Данные по приему повторных доз отсутствуют.

Показания

Лечение шизофрении.

Противопоказания

  • Повышенная чувствительность к действующему веществу или другим компонентам препарата.
  • Целесообразно воздержаться от назначения этого лекарственного средства пациентам с диагностированной или подозреваемой феохромоцитомой, которые принимали антидопаминергични препараты, включая некоторыми бензамид.
  • Обнаруженные или заподозренные пролактинозалежни опухоли, например пролактиносекретуюча аденома гипофиза и рак молочной железы.
  • Применение в комбинации с леводопой (см. Раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий»).
  • Комбинация с лекарственными средствами, которые могут повлечь torsades de pointes (см. Раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействия»).

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий

Седативные средства.

Необходимо учитывать факт, что многие лекарственные средства могут иметь дополнительный угнетающее влияние на ЦНС и способствовать снижению внимания. К этим средствам относятся производные морфина (анальгетики, противокашлевые и заместительной терапии), нейролептики, барбитураты, бензодиазепины, небензодиазепиновые анксиолитики (такие как мепробамат), снотворные, седативные антидепрессанты (амитриптилин, доксепин, миансерин, миртазапин, тримипрамин), седативные Н 1 -антигистаминни средства, антигипертензивные средства центрального действия, баклофен и талидомид.

Лекарственные средства, способные вызывать torsades de pointes.

Это серьезное нарушение сердечного ритма может быть вызвано рядом антиаритмических и непротиаритмичних лекарственных средств. Гипокалиемия (см. «Средства, снижающие содержание калия») является предрасполагающим фактором, как и брадикардия (см. «Средства, вызывающие брадикардию»), и уже имеющееся врожденное или приобретенное удлинение интервала QT.

Это особенно касается антиаритмических средств класса Iа и III, а также некоторых нейролептиков.

Что касается эритромицина, спирамицина и винкамина, то это взаимодействие касается только лекарственных форм для внутривенного введения.

Одновременное применение двух торзадогенних лекарственных средств противопоказано.

Исключением из этого правила является метадон и некоторые подклассы:

  • антипаразитарные средства (галофантрин, лумефантрин пентамидин) не рекомендуются только в сочетании с другими торзадогеннимы лекарственными средствами;
  • нейролептики, подвержены провоцирование torsades de pointes, также не рекомендуются, но не противопоказаны в комбинации с другими торзадогеннимы лекарственными средствами.

Противопоказаны комбинации (см. Раздел «Противопоказания»).

Леводопа. Взаимный антагонизм эффектов между агонистами допамина и нейролептиками.

Нерекомендованных комбинации (см. Раздел «Особенности применения»).

  • ; Антипаразитарные средства, способные вызвать torsades de pointes (галофантрин, люмефантрин, пентамидин).

Одно из двух лечений следует прекратить, если возможно.

Повышенный риск желудочковых аритмий, в частности torsades de pointes.

Если этой комбинации избежать невозможно, следует проверить QT перед лечением и осуществлять мониторинг ЭКГ.

  • ; Дофаминергические противопаркинсонические средства (амантадин, апоморфин, бромокриптин, энтакапон, лизурид, перголид, пирибедил, прамипексол, ропинирол, селегилин).

Взаимный антагонизм эффектов между агонистами дофамина и нейролептиками.

Агонисты дофамина могут спровоцировать или усилить психотические нарушения. Когда применение нейролептика необходимо больному, страдающему болезнью Паркинсона и принимает агонисты дофамина, агонисты дофамина следует постепенно уменьшить, а затем отменить (резкая отмена дофаминергических соединений грозит развитием злокачественного нейролептического синдрома).

  • ; Другие лекарственные средства, которые могут вызвать torsades de pointes: антиаритмические препараты класса Iа (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид) и класса III (амиодарон, соталол, дофетилида, ибутилид) и другие лекарственные средства, такие как бепридил, цизаприд, дифеманил, эритромицин, мизоластин, внутривенный винкамин, моксифлоксацин, внутривенный спирамицин.

Повышенный риск желудочковых аритмий, в частности torsades de pointes .

  • ; Другие нейролептики, способные вызвать torsades de pointes (амисульприд, хлорпромазин, циамемазин, дроперидол, галоперидол, левомепромазин, пимозид, пипотиазин, сертиндол, сульпирид, сультопридом, тиаприд, вералиприд).

Повышенный риск желудочковых аритмий, в частности torsades de pointes.

Алкоголь усиливает седативный эффект нейролептиков.

Снижение внимания может сделать опасными управления автомобилем и работе с механизмами.

Необходимо избегать употребления алкогольных напитков и применения лекарственных средств, содержащих спирт.

Повышенный риск развития желудочковой аритмии, в частности torsades de pointes.

Комбинации, требующие мер.

  • ; β-блокаторы для больных с сердечной недостаточностью (бисопролол, карведилол, метопролол, небиволол).

Повышенный риск желудочковых аритмий, в частности torsades de pointes. Необходим клинический надзор и контроль ЭКГ.

  • ; Средства, вызывающие брадикардию (в частности антиаритмические средства класса Iа, β-блокаторы, некоторые антиаритмические средства класса III, некоторые блокаторы кальциевых каналов, препараты наперстянки, пилокарпин, антихолинэстеразные средства).

Повышенный риск желудочковых аритмий, в частности torsades de pointes .

Необходимо клиническое наблюдение и контроль ЭКГ.

  • ; Средства, снижающие содержание калия (диуретики, выводящие калий, в том числе и в комбинации, стимулирующие слабительные, глюкокортикоиды, тетракосактид и внутривенный амфотерицин В).

Повышенный риск желудочковых аритмий, в частности torsades de pointes.

Необходимо скорректировать любую гипокалиемии до начала лечения Амисульприд и осуществлять мониторинг клинической картины, электролитного баланса и ЭКГ.

Комбинации, которые следует принимать во внимание.

  • ; Антигипертензивные средства.

Повышенный риск артериальной гипотензии, в частности постуральной гипотензии.

  • ; β-блокаторы (за исключением эсмолола, соталола и β-блокаторов, применяемые при сердечной недостаточности).

Сосудорасширяющий эффект и риск артериальной гипотензии, в частности постуральной гипотензии (аддитивный эффект).

  • ; Нитратные производные и родственные соединения.

Повышенный уровень артериальной гипотензии, в частности постуральной гипотензии.

Особенности применения

Специальные предупреждения.

Злокачественный нейролептический синдром.

Как и при применении других нейролептиков, возможно развитие злокачественного нейролептического синдрома, который может привести к летальному исходу, характеризуется гипертермией, ригидностью мышц, дисфункцией периферической нервной системы, нарушением сознания, повышением уровня КФК. При развитии гипертермии, особенно при применении высоких доз, все антипсихотические препараты необходимо отменить.

Удлинение интервала QT.

Солекс® может вызвать дозозависимое удлинение интервала QT на ЭКГ, что повышает риск появления серьезных желудочковых аритмий, таких как torsades de pointes. Риск появления серьезных желудочковых аритмий повышается при брадикардии, гипокалиемии, в случае врожденного или приобретенного удлиненного интервала QT (комбинация с препаратами, увеличивающими интервал Q-) (см. Раздел «Побочные реакции»).

Если клиническая ситуация позволяет, к применению препарата рекомендуется убедиться в отсутствии факторов, которые могут способствовать развитию этого нарушения ритма, таких как, например:

  • брадикардия менее 55 уд / мин;
  • нарушение баланса электролитов, в частности гипокалиемия
  • врожденный удлиненный интервал Q-;
  • применение препаратов, способных вызывать выраженную брадикардию (

    lek.103.ua

    Профилактика «заболеваний» карбюратора «Солекс».

    Главная » Статьи » Тюнинг своими руками » Тюнинг двигателя
    Профилактика «заболеваний» карбюратора «Солекс».

     Как говаривал скептически настроенный классик, всему хорошему рано или поздно приходит конец. Вот так и родная машина: долгие дни и месяцы безмятежной езды сменились какой-то нервотрепкой в виде провалов и рывков, самопроизвольной остановки двигателя и прочих перебоев. Мало того, она стала неохотно набирать скорость, а расход топлива лучше подошел бы «шестисотому», чем вашей некогда милой «Самаре»…Карбюратор – не самая совершенная, но самая распространенная система питания. Бесспорно, что он является довольно сложным агрегатом, но, как показывает опыт, при минимальном знании теории и практическом опыте его можно «лечить» собственными силами, что вряд ли осуществимо, например, при впрыске.Как любой другой карбюратор, «Солекс» (Solex), устанавливаемый на «Самару», «Оку», «Таврию», «Тайгу» и некоторые «классики», нуждается в регулярном техническом обслуживании, поскольку со временем нарушаются регулировки, забиваются жиклеры и засоряются многочисленные каналы, что и приводит к указанным выше печальным явлениям – потере холостого хода, провалам при разгоне, увеличению расхода топлива и т.д. Технически грамотный человек при минимальных навыках работы способен разобрать и отрегулировать карбюратор, хотя большинство автомобилистов относятся к этому узлу, как к некоему божеству, и предпочитают не вмешиваться, мирясь при этом с отрицательными последствиями такой «идоломании». Профилактический ремонт карбюратора желательно выполнять раз в сезон или хотя бы при плановом техобслуживании, поскольку за 5-10 тыс. км на нашем «чудо-бензине» карбюратор типа «Солекс» основательно забивается различными отложениями и начинает капризничать, пугая неопытного автомобилиста ощутимыми перебоями в работе. Профилактический ремонт карбюратора предполагает его частичную разборку, то есть снятие верхней половины для доступа к основным системам.Для начала необходимо снять крышку воздушного фильтра, сам фильтр и корпус, предварительно отсоединив шланг системы вентиляции. Внимание! При отворачивании гаек крепления корпуса нужно быть внимательным, поскольку, во-первых, шпильки обладают большой «хрупкостью» и могут прокручиваться вместе с гайками, а во-вторых, гайки могут упасть внутрь карбюратора, что чревато немалыми хлопотами по их извлечению. Во избежание деформации посадочной площадки карбюратора его съемку и установку необходимо осуществлять на «холодную».Далее ослабляем хомуты топливных шлангов (подводящего и «обратки»), отсоединяем их, после чего проделываем то же самое с тросами дроссельной и воздушной заслонок (рукоятка «подсоса» утоплена), а также снимаем провод с электромагнитного клапана.Теперь можно открутить клапан ЭПХХ, снять с него жиклер и продуть его. Исправность клапана легко проверить так: подаем на клапан питание (и, разумеется, «массу»), после чего клапан должен отчетливо щелкнуть (открыться). Если этого не произошло, клапан неисправен, хотя чаще засоряется сам жиклер.Отвернув желтый латунный болт, получаем доступ к маленькому фильтру, который необходимо очистить от загрязнений (основательно забитый фильтр делает машину недвижимостью!).Теперь можно «расколоть» карбюратор: плоской отверткой отворачиваем пять винтов, крепящих верхнюю половину, и аккуратно снимаем ее. Эту операцию лучше проделывать над столом либо другой плоскостью, иначе если какой-то винт останется в крышке, то при переворачивании ее «вверх ногами» он непременно упадет в труднодоступное место под капотом машины. Кстати, для ремонта карбюратора нелишним будет небольшой столик, поскольку держать на весу верхнюю половину неудобно.Поплавки не должны иметь повреждений, а игольчатый клапан должен свободно перемещаться в своем гнезде, его шарик не должен зависать (для доступа к игольчатому клапану нужно снять поплавок). Если игольчатый клапан негерметичен, карбюратор будет «переливать», при зависании клапана в самый неподходящий момент двигатель заглохнет и больше не заведется.После проверки игольчатого клапана можно заняться установкой уровня топлива в поплавковой камере. Для этого необходимо подогнуть язычок поплавка таким образом, чтобы зазор между поплавками и прокладкой составил 2 – 3 мм, хотя для малого расхода топлива можно поставить и больший зазор (3,5 – 4,5 мм) – как показывает опыт, динамика и тяговитость ухудшаются несущественно, а вот расход снижается с 7,5 – 8,5 л до 6,5 – 7 л (при экономичной езде). Если установить малый зазор (1 – 1,5 мм), то из-за повышенного уровня в поплавковой камере машина будет приятно резвой, но расход при этом составит литров 9-10, что многовато для малолитражной «Самары», да еще с экономичным (а потому сложным) карбюратором!Теперь выворачиваем плоской отверткой главные воздушные жиклеры, затем – главные топливные жиклеры, расположенные в тех же колодцах. Нежелательно откручивать все жиклеры сразу – есть риск перепутать их местами, гораздо проще демонтировать по одному. Снятый жиклер с помощью шинного насоса продуваем сжатым воздухом: вы держите жиклер, а помощник качает. Широкой отверткой аккуратно поддеваем клапан ускорительного насоса с распылителями и вынимаем его. Теперь можно продуть все видимые отверстия в корпусе карбюратора, удалить грязь и отложения с поплавковой камеры. Если он проработал долгое время, то имеет смысл промывка жиклеров и клапана ускорительного насоса в ацетоне или растворителе типа 645-652 для удаления лаковых отложений, нарушающих работу карбюратора.Часто операция промывки и продувки карбюратора представляется его полной разборкой и «купанием» в тазике с растворителем. Лучше все-таки ограничиться частичной разборкой и продувкой карбюратора сжатым воздухом (иначе грязь и отложения попадут туда, куда естественным путем они не могут добраться, и результат ремонта будет «не тот»). Если уж очень хочется, можно промыть каналы при помощи шприца, впрыскивая ацетон в соответствующие отверстия. Отвернув четыре винта, разбираем ускорительный насос, а для доступа к экономайзеру мощностных режимов нужно отвернуть точно такие же три винта на его треугольной крышечке. Кстати, если карбюратор относительно новый и эти системы не вызывают нареканий, то узлы с диафрагмами лучше не разбирать, поскольку диафрагмы принимают определенную форму и после разборки соединение может потерять герметичность. Если на диафрагмах есть видимые повреждения, усталостные трещины – детали нуждаются в замене. При сборке диафрагменного устройства ускорительного насоса винты следует затягивать при нажатом рычаге привода.Теперь можно осмотреть пусковое устройство: при повороте рычага управления воздушной заслонкой до отказа против часовой стрелки воздушная заслонка должна закрываться до упора под действием пружины. Для проверки работы пускового устройства при полностью закрытой воздушной заслонке нужно нажать вручную на шток пускового устройства до упора. Заслонка должна открываться на 2,8 – 3,2 мм, нужный пусковой зазор достигается вращением винта, расположенного в центре корпуса пускового устройства. Вот и все, пожалуй. Можно не спеша собирать карбюратор, хотя ремонт еще не окончен: предстоит регулировка состава горючей смеси и количества холостых оборотов. Перед запуском необходимо убедиться, что при утопленной рукоятке «подсоса» воздушная заслонка полностью открыта – даже слегка закрытая, она существенно увеличивает расход топлива, что характерно для изрядно поработавших карбюраторов.Чтобы холостые обороты были по-настоящему холостыми, следует проверить положение дроссельной заслонки первой камеры при полностью нажатой и отпущенной педали «газа», натяжение троса можно отрегулировать с помощью соответствующих винтов на переднем наконечнике троса привода. Кстати, провисающий трос приводит к неадекватной реакции на открытие заслонки («псевдопровал»), а перетянутый – искажает холостые обороты и нарушает работу ЭПХХ. Заключительная операция – регулировка холостого хода. Ее следует выполнять на прогретом двигателе, при полностью утопленной рукоятке «подсоса» и (разумеется!) отрегулированных клапанных зазорах, правильно выставленном угле опережения зажигания и т.д., причем эту операцию лучше проводить там, где есть газоанализатор, позволяющий определить содержание окиси углерода (СО) в выхлопе, ведь именно на этом частенько зарабатывают предприимчивые «экологи» и «продавцы полосатых палочек». После промывки и соответствующих настроек карбюратора можно легко добиться полного соответствия установленным нормам токсичности выхлопа (не Euro IV, конечно, но вас уже не оштрафуют).Как советует инструкция, сначала следует установить холостые обороты в пределах 750 – 800, хотя, как показывает опыт, для «Солекса» желательны более высокие холостые обороты – 900 – 950, а то и «штука», поскольку при этом двигатель работает более ровно, уменьшаются вибрации, да и трогаться будет проще. Кроме того, уменьшится содержание СО по сравнению с минимальными холостыми оборотами (при одинаковом положении винта качества смеси). Теперь при помощи длинной маленькой отвертки вращаем винт качества смеси (в отличие от большого и удобного винта количества, этот расположен в глубоком колодце, из-за чего доступ к нему затруднен) и добиваемся содержания СО в отработанных газах не более 2%. Если холостые обороты упали, то следует вновь покрутить большой черный винт количества смеси и восстановить холостые обороты, после чего вновь вращаем винт качества смеси. Конечная цель таких игр – достижение приемлемого содержания СО при заданной частоте вращения коленвала. Как показывает опыт, на хорошо отрегулированном «Солексе» можно добиться и 0,1 – 0,3% СО(!), но делать этого не стоит, поскольку машина будет вялой и склонной к провалам при разгоне из-за бедной смеси. Нормально, когда содержание СО находится в пределах 0,7 – 1,5% при достаточной «отзывчивости» двигателя на «игру газом» (хотя по закону допустимы те самые 2%). Сразу после регулировки можно резко «газануть» и отпустить педаль – двигатель при этом должен быстро набрать обороты без перебоев и провалов, и при сбрасывании газа не заглохнуть.Ну вот и все, пожалуй. Карбюратор успешно отрегулирован, завтра машина не подведет, а сегодня… можно выпить пива. И ровных вам холостых! Карбюраторы типа «Солекс», устанавливаемые на переднеприводные модели ВАЗ, АЗЛК, а также «Таврии» и некоторые ВАЗ «классика», выпускаются Димитровградским автоагрегатным заводом (ДААЗ) с середины 80-х годов по лицензии французской фирмы Solex. Основная причина начала их производства – неспособность обеспечивать нормальную работу системы питания при поперечном расположении двигателя карбюраторами предыдущих моделей («Вебер», «Озон»). В карбюраторе «Солекс» поплавковая камера расположена по направлению движения вперед, чем исключена возможность переобеднения смеси при резких поворотах, движении на крутом подъеме и максимальном ускорении.

    Категория: Тюнинг двигателя | Добавил: boomer (20.07.2009) Просмотров: 5836 | Рейтинг: 5.0/1
    Всего комментариев: 0
    Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.[ Регистрация | Вход ]

    boomer.ucoz.net

    Инструкция солекс 21083

    Карбюратор солекс 21083 с автоподсосом инструкция. Rar.Карбюратор солекс инструкция instituteallege.Карбюратор солекс 21083 – устройство, регулировка и тюнинг.Карбюраторы солекс устройство, принцип работы.Карбюраторы солекс инструкция · storify.Знание устройства карбюратора солекс 21083 поможет.Замена карбюратора на solex 21083 ( инструкция.Ремонт карбюратора солекс 21083 (видео) | все про авто.Карбюратор солекс инструкция kluchoff.Инструкция и схемы по регулировки карбюратора ваз 21083.

    Схема включения ka2131 Скачать рингтон синева Скачать фир торрент Скачать таркан шикидым Скачать театр трагедий

    a3.xaircraft-partner.su


    Смотрите также